familylife.gr
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2

sakharodis_diavitisΈνα από τα πολλά ιατρικά προβλήματα, με τα οποία συνδέεται η παιδική παχυσαρκία είναι ο Σακχαρώδης Διαβήτης.

Tου Δημήτριου Χιώτη, παιδίατρου-ενδοκρινολόγου, διευθυντή Ενδοκρινολογικού τμήματος Ευρωκλινικής Παίδων

Πριν 30 χρόνια, η διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) αφορούσε αποκλειστικά τον Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ Τ1). Σήμερα όμως με την επιδημία της παιδικής παχυσαρκίας, παρατηρείται ραγδαία αύξηση του ΣΔ τύπου 2, των ενηλίκων δηλαδή, στην παιδική και εφηβική ηλικία. Συνήθως, ο ΣΔ Τ2 σε παιδιά και εφήβους συνοδεύεται από σημαντικούς καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου, όπως δυσλιπιδαιμία και υπέρταση. Η διάγνωση του ΣΔ Τ2 στα παιδιά και εφήβους αποτελεί μείζον πρόβλημα δημόσιας υγείας. Η επίπτωση και το μέγεθος της νέας αυτής επιδημίας θα γίνουν πλήρως αντιληπτά όταν τα παιδιά αυτά, ως ενήλικες πλέον, αναπτύξουν το ευρύτατο κλινικό φάσμα των επιπλοκών του διαβήτη.

Συχνότητα

Η πρώτη δημοσίευση για την εμφάνιση Σ.Δ. στο γενικό πληθυσμό παιδικής και εφηβικής ηλικίας, έγινε το 1979 στους Pima Indians Arizona στις ΗΠΑ. Σε νέα άτομα ηλικίας 15-24 ετών βρέθηκε ότι είχαν ΣΔ συνδυαζόμενο με παχυσαρκία. Εν συνεχεία μελέτες σε παχύσαρκα παιδιά και εφήβους στις ΗΠΑ έδειξαν ότι από τα μελετηθέντα άτομα, το 22,1% παρουσίαζε διαταραχή ανοχής στην από του στόματος λήψη γλυκόζης μετά από 8ωρο νηστεία, ενώ το 2,4% εμφάνισαν ΣΔ Τ2. Στην Ευρώπη ανάλογες μελέτες έδειξαν ότι το ποσοστό του ΣΔ Τ2 σε παχύσαρκα παιδιά κυμαίνεται από 1,5-2%. Στην Ελλάδα, μελέτες από διάφορα Παιδοενδοκρινολογικά κέντρα, μέχρι τώρα δείχνουν λίγο χαμηλότερο ποσοστό ΣΔΤ2 απ' αυτό των άλλων Ευρωπαϊκών χωρών.

Αιτιοπαθογένεια-Διάγνωση

Ο ΣΔ Τ2 οφείλεται σε διάφορες διαταραχές του οργανισμού ως προς τη διατήρηση φυσιολογικής ομοιόστασης της γλυκόζης, σε αντίθεση με το ΣΔ Τ1, ο οποίος οφείλεται αποκλειστικά σε διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης.

Ο ΣΔ Τ2 οφείλεται : 1) είτε σε ινσουλινική αντίσταση, 2) είτε σε διαταραχή έκκρισης της ινσουλίνης ή 3) σε προοδευτική ανεπάρκεια των β-κυττάρων του παγκρέατος. Η παχυσαρκία αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη και προδιαθέτει για διαβήτη. Η αντίσταση στην ινσουλίνη αποτελεί την αρχή για την ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου (παχυσαρκία-υπέρταση-δυσλιπιδαιμία, διαταραχές μεταβολισμού γλυκόζης, διαταραχές πηκτικότητας), ακόμα και στα παιδιά.

Οι ενήλικες ασθενείς με πρώιμη έναρξη του ΣΔ (18-44 χρονών) έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο για καρδιαγγειακά νοσήματα, απ' ότι οι ασθενείς, οι οποίοι αναπτύσσουν διαβήτη αργότερα. Ασθενείς με σχετικά πρώιμη έναρξη ΣΔ έχουν 14 φορές υψηλότερο κίνδυνο για έμφραγμα μυοκαρδίου συγκριτικά με ομάδες ελέγχου, ενώ ασθενείς με έναρξη διαβήτη μετά τα 45 χρόνια έχουν σχετικά μικρότερο, αλλά παρόλα αυτά, σημαντικό κίνδυνο για έμφραγμα μυοκαρδίου σε σχέση με ομάδες ελέγχου.

Κατά παρόμοιο τρόπο φαίνεται ότι και τα παιδιά και οι έφηβοι με ΣΔ Τ2 θα έχουν αυξημένο κίνδυνο για έμφραγμα μυοκαρδίου αργότερα στη ζωή τους απ' ότι οι ενήλικες ασθενείς με σχετικά πρώιμη έναρξη διαβήτη.

Προδιαθεσικοί παράγοντες ανάπτυξης ΣΔΤ2

Παχυσαρκία: Κυρίως κεντρικού τύπου παχυσαρκία, με αυξημένη περίμετρο κοιλιάς και όχι τόσο το συνολικό σωματικό λίπος. Οι παράγοντες που συντελούν στην παχυσαρκία είναι συνήθως η κακή διατροφή (πλούσια σε υδατάνθρακες, λίπη και φτωχή σε φυτικές ίνες) και η μειωμένη φυσική δραστηριότητα.

Επίσης, η παχυσαρκία των γονέων και ιδιαίτερα της μητέρας, αποτελεί ισχυρό ερέθισμα, ώστε το παιδί να οδηγηθεί σε παχυσαρκία στην εφηβεία του.

Εθνικότητα: Αυξημένο κίνδυνο παρουσιάζουν τα παιδιά Αφρικανικής και Ασιατικής καταγωγής. Επίσης αυξημένος είναι ο κίνδυνος στις ΗΠΑ, σε παιδιά Αφροαμερικανικής καταγωγής, Ισπανόφωνους και ιθαγενείς Pima Indians.

Οικογενειακό ιστορικό: Σημαντικό ρόλο έχει η κληρονομικότητα, ανεξαρτήτως εθνικότητας. Από μελέτες βρέθηκε ότι το 84% των παιδιών που αναπτύσσουν ΣΔ Τ2 έχουν ήδη συγγενείς 1ου και 2ου βαθμού με τη νόσο. Πρόσφατα, σε γονιδιακές μελέτες διαπιστώθηκε ότι η παρουσία του γονιδίου TCF7L2 αποτελεί ισχυρό παράγοντα για την ανάπτυξη ΣΔΤ2 στην εφηβεία.

Ύπαρξη Φαινοτύπου Ινσουλινοαντοχής: (Εφηβεία, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, μελανίζουσα ακάνθωση, διαβήτης κύησης)

Κάπνισμα: Έχει βρεθεί ότι έφηβοι που καπνίζουν πάνω από 30 τσιγάρα ημερησίως έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης ΣΔ Τ2 πριν την ηλικία των 33 ετών.

Κλινικές εκδηλώσεις του ΣΔΤ2

Ο ΣΔ τύπου 2 χαρακτηρίζεται συνήθως από ήπια έναρξη. Οι πάσχοντες εμφανίζουν αντίσταση στην ινσουλίνη και σχετικά ινσουλινική ανεπάρκεια. Η ηλικία διάγνωσης αντιστοιχεί με την είσοδο στην εφηβεία, στην οποία υπάρχει μια φυσιολογική ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη. Τα πάσχοντα άτομα είναι συνήθως παχύσαρκα ή εμφανίζουν κεντρική (κοιλιακή) συσσώρευση λίπους, η οποία αιτιολογικά συσχετίζεται με αντοχή στην ινσουλίνη. Χαρακτηριστική είναι η μελανίζουσα ακάνθωση στα άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη με ή χωρίς ΣΔ Τ2, η οποία εμφανίζεται σε ποσοστό μέχρι 92% σε σχέση με υγιή παιδιά που την εμφανίζουν σε ποσοστό περίπου 7%. Ο ΣΔΤ2 συνήθως εξελίσσεται χωρίς συμπτώματα για πολλά χρόνια και ενώ στο 50% των πασχόντων ο ΣΔΤ2 είναι αδιάγνωστος, οι μακροχρόνιες επιπλοκές αποτελούν μια «βραδυφλεγή βόμβα» στον οργανισμό τους. Τα κύρια χαρακτηριστικά ευρήματα είναι: παχυσαρκία με BMI >30 kgr/m2, θετικό οικογενειακό ιστορικό ΣΔ Τ2, μελανίζουσα ακάνθωση. Μεγαλύτερη συχνότητα εμφανίζουν τα κορίτσια σε σχέση με τα αγόρια. Η μέση ηλικία εμφάνισης ΣΔ Τ2 είναι τα 12-16 χρόνια. Τα πάσχοντα άτομα παρουσιάζουν βαθμιαία απώλεια βάρους και από τον εργαστηριακό έλεγχο προκύπτει γλυκοζουρία, ενίοτε εμφάνιση κετονών και η γλυκοζυλιωμένη Hb είναι αυξημένη, συνήθως πάνω από 8%.

Θεραπευτική αντιμετώπιση

Ποικίλλει ανάλογα με το βαθμό υπεργλυκαιμίας και περιλαμβάνει :

• Δίαιτα (σωστή διατροφή)

• Αλλαγή τρόπου ζωής

• Αύξηση φυσικής δραστηριότητας

Εάν η υπεργλυκαιμία δεν αποκατασταθεί, τότε ο θεράπων ιατρός μπορεί να προχωρήσει σε φαρμακευτική αγωγή με αντιδιαβητικά δισκία (μετφορμίνη-ροσιγλιταζόνη). Τέλος, εάν και η από του στόματος αγωγή δεν επιφέρει τα επιθυμητά αποτελέσματα, ο θεράπων ιατρός υποχρεούται να προχωρήσει σε αγωγή με ινσουλίνη. Σήμερα προτείνονται όλα τα σχήματα ινσουλινοθεραπείας: εντατικοποιημένα με 4 ενέσεις (3 ενέσεις με ανάλογα ινσουλίνης ταχείας δράσης με τα γεύματα και 1 ένεση με ανάλογα μακράς δράσης πριν από τον ύπνο). Επίσης, όλα τα συμβατικά σχήματα με 2 ενέσεις, μίγμα ταχείας και μακράς δράσης ινσουλίνης ή έτοιμα προγεμισμένα μίγματα. Πρέπει να τονιστεί ότι στο ΣΔ Τ2 των παιδιών και εφήβων, η καλή ρύθμιση μπορεί να επιτευχθεί με την τροποποίηση των συνηθειών διατροφής και άσκησης, ώστε να καθυστερήσει η φαρμακευτική παρέμβαση για πολλά χρόνια.

Παρακολούθηση

Πρέπει να παρακολουθούνται συστηματικά: η γλυκόζη αίματος, η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HβA1c), τα λιπίδια, η αρτηριακή πίεση και η ενδεχόμενη ύπαρξη επιπλοκών.

Πρόληψη

Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία για την πρόληψη του ΣΔ Τ2 σε παιδιά και εφήβους προτείνει μέτρηση της γλυκόζης νηστείας κάθε δυο χρόνια από την ηλικία των 10 χρονών ή στην έναρξη της εφηβείας, όταν:

ΒΜΙ > 30 kgr/m2

Οικογενειακό ιστορικό ΣΔ Τ2

Σημεία ή καταστάσεις που συνδέονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη (μελανίζουσα ακάνθωση, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, πολυκυστικές ωοθήκες)

Πηγή: www.eligast.gr

 

Διαβάστε επίσης...


Διαφήμιση